كشف باحثون عن أدلة جديدة حول لغز كيفية تأثير الجهاز العصبي للأمعاء على استقلاب الجلوكوز في باقي أجزاء الجسم، ويمكن أن تؤدي النتائج التي توصلوا إليها إلى علاجات جديدة لمرض السكري من النوع 2.
يتسبب داء السكري من النوع 2 في..
أن تصبح خلايا الجسم أقل حساسية لإشارات الأنسولين، وهو الهرمون المسؤول عن تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم، وتسمى هذه الحساسية المنخفضة بمقاومة الأنسولين، وهي تمنع الخلايا من امتصاص الجلوكوز الإضافي الذي يدخل مجرى الدم بعد الوجبة، وبمرور الوقت، تؤدي التركيزات العالية من الجلوكوز في الدم إلى تلف الأنسجة في جميع أنحاء الجسم، مما يتسبب في حدوث مضاعفات مثل أمراض القلب وفقدان البصر وأمراض الكلى.
تقدر مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) أن أكثر من 30 مليون شخص في الولايات المتحدة يعانون من مرض السكري من النوع 2.
يمكن للتغييرات في النظام الغذائي والتمارين الرياضية والجوانب الأخرى للحياة..
أن تحسن الأعراض بل وتعكس الحالة لدى بعض الأشخاص، تتوفر الأدوية أيضًا لعلاج مرض السكري من النوع 2، ولكنها قد تسبب آثارًا جانبية مثل الغثيان والإسهال. وعيب آخر لبعض الأدوية المضادة لمرض السكر هو أنه يجب حقنها، لذلك فإن اكتشاف علاجات عن طريق الفم ليست فعالة فحسب، بل خالية أيضًا من الآثار الجانبية، يعد من أولويات الباحثين في مرض السكري.
وتعتقد مجموعة من العلماء، كثير منهم منتسبون إلى المعهد الوطني الفرنسي للصحة والبحوث الطبية، في تولوز، أنهم يقتربون من تطوير مثل هذا العلاج، ولقد نشروا النتائج التي توصلوا إليها في مجلة Gut.
يعتمد هذا البحث الأخير على عمل سابق يقترح أن جزيئات الدهون أو الدهون التي تنتجها بكتيريا الأمعاء الصديقة يمكن أن تحسن استقلاب الجلوكوز في الدم، ويُعتقد أن هذه الدهون تؤثر على محور القناة الهضمية – وهو الاتصال الحيوي ثنائي الاتجاه بين الدماغ والجهاز العصبي المعوي عالي التطور، والمعروف أيضًا باسم الجهاز العصبي المعوي أو “الدماغ الثاني”.
في مرض السكري من النوع 2، يبدو أن الاتصال بين الأمعاء والدماغ ينهار، ونتيجة لذلك، بعد تناول الوجبة، يفشل الدماغ في إرسال إشارات إلى الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية تخبرهم بامتصاص المزيد من الجلوكوز من مجرى الدم، وهذا بدوره يؤدي إلى مقاومة الأنسولين، وعادةً ما يرسل الاثني عشر، وهو الجزء الأول من الأمعاء الدقيقة، إشارات إلى الدماغ، والتي تتضمن استرخاء العضلات الملساء في البطانة، ومع ذلك، عند الأفراد المصابين بداء السكري من النوع 2، تتقلص هذه العضلات بشكل دائم، وبالتالي لا يتم إرسال الإشارة أبدًا، ويعتقد الباحثون أن بكتيريا الأمعاء الصديقة هي المفتاح لعكس فرط الانقياد واستعادة التمثيل الغذائي الصحي للجلوكوز.
تسمى العناصر الغذائية التي تغذي البكتيريا الصديقة البريبايوتكس، ومن المعروف أن الكربوهيدرات التي تسمى فركت أوليغوساكاريدس (FOS) تعزز نمو البكتيريا التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي للجلوكوز من خلال إنتاج الدهون المختلفة، ومع ذلك، فإن هوية هذه الدهون ظلت مجهولة حتى الآن.
لمعرفة المزيد..
أطعم الباحثون الفئران بنظام غذائي خاص مكمل بـ FOS، ثم قارنوا محتويات القولون الخاص بهم بمحتويات الفئران التي لم تتلق FOS التكميلي، واكتشف الفريق أن الدهون الوحيدة ذات المستويات المرتفعة بشكل ملحوظ في قولون فئران FOS كانت مادة دهنية تسمى 12-HETE، وعندما قاموا بإطعام الفئران المصابة بداء السكري بـ 12-HETE، لم يقلل الدهن من فرط احتقان الاثني عشر فحسب، بل حسّن أيضًا مستويات الجلوكوز في الدم لدى الفئران.
لاستكشاف ما إذا كانت هذه النتائج تنطبق على البشر، قام العلماء بتحليل الخزعات من الاثني عشر للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 الذين تلقوا علاجات مضادة لمرض السكر وتلك الخاصة بالمتطوعين الأصحاء الذين لم يتلقوها.
ووجدوا أن هناك 38٪ أقل من 12-HETE في الاثني عشر لدى مرضى السكري، مقارنة بالمتطوعين الأصحاء، ويقر الباحثون بأن هذه النتيجة لم تكن ذات دلالة إحصائية، لكنهم يشيرون أيضًا إلى الأعداد الصغيرة من المتطوعين في دراستهم.
أخيرًا، أظهروا أن 12-HETE يقلل تقلص العضلات في الاثني عشر عن طريق تعزيز الإشارة من مستقبل عصبي يسمى مستقبلات ميو أفيونية المفعول، وهذا أعاد التواصل بين القناة الهضمية والدماغ.
